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Regulation of Reversible Phosphorylation Specificity in Synaptic Transmission and Meta-plasticity
報告時間：2009年12月22日，上午9：30.
報告地點：生命科學學院700會議室。
報告人：Hugh Xia
報告人簡介：Associate professor,美國路易斯安那州立大學健康科學中心的神經科學中心細胞生物學、解剖學及神經科學系；1998-2002 Post Doctor，精神病學，斯坦福大學，Robert Malenka的實驗室；2002-2003 Post doctor，分子和細胞生理學，斯坦福大學，Richard Tisen的實驗室；2003-2009 Associate professor，細胞生物學、解剖學及神經科學，路易斯安那州立大學健康科學中心的神經科學中心。
報告内容：突觸傳遞，aka突觸可塑性的活性依賴修飾對于神經回路的形成至關重要，被認為是學習，記憶和其他經驗依賴性的大腦機能的細胞模型。蛋白激酶/蛋白磷酸酶參與的絲氨酸/蘇氨酸的可逆磷酸化是許多細胞過程（包括突觸可塑性）的基本生物學機制。研究發現，LTD和LTP誘導的（脫）磷酸化需要蛋白磷酸酶1（PP1）的參與，并通過與其自身的結合蛋白相互作用，精确定位到突觸脊的不同微區域上。 Neurabin，一種主要的突觸PP1結合蛋白，将PP1定位到突觸脊上，從而促進/抑制LTD或LTP的誘導，調節突觸可塑性的阈值。由于neurabin對于LTD誘導至關重要， PP1較之其他激素的定位表現出嚴格的專一性。而在體内，neurabin與PP1相互作用可以被neurabin的461位的絲氨酸（S461）磷酸化減弱，這一位點與PP1結合模體（KIXF460）是直接相鄰的。将這個位點模拟磷酸化後的突變體進行表達，發現LTD誘導被阻斷。因此，neurabin與PP1相互作用的減弱可以作為突觸增強後緊接着的突觸削弱的一個短暫停頓，是記憶形成過程中元塑性的一種形式。
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