上海大學生命科學學院心血管研究所肖俊傑教授課題組在運動保護心髒研究中取得新進展：發現了運動訓練增加RNA腺苷脫氨酶ADAR2保護心肌梗死以及阿黴素誘導的心肌病的重要作用和調控機制。相關研究成果以“ADAR2 increases in exercised heart and protects against myocardial infarction and doxorubicin-induced cardiotoxicity”為題發表在Molecular Therapy雜志（論文鍊接：https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1525001621003580）。上海大學肖俊傑教授、南京醫科大學李新立教授為共同通訊作者，青年教師吳曉婷博士、王麗君博士、王凱博士為共同第一作者，該雜志的最新影響因子為11.454分。

該研究發現，運動訓練可以增加RNA腺苷脫氨酶ADAR2的表達，過表達ADAR2可以促進心肌細胞增殖和抵抗阿黴素所緻的心肌細胞凋亡。動物水平研究顯示，心髒過表達ADAR2可以保護心肌梗死和阿黴素誘導的心肌病。進一步研究表明，ADAR2介導的miR-34a前體的A-I編輯可能是其在心肌細胞中發揮調控功能的分子機制。ADAR2的脫氨酶結構域是ADAR2調控其下遊分子miR-34a的表達所必需的結構域。ADAR2通過miR-34a-Sirt1/Bcl2/Cyclin D1軸，調控心肌細胞增殖和凋亡。生理性心肌肥厚關鍵轉錄因子C/EBPβ調控心肌細胞中ADAR2的表達。

成年哺乳動物心肌細胞有限的增殖能力是心肌損傷後修複困難的重要原因，而運動訓練對于成年哺乳動物心肌細胞具有促增殖效應。該項研究成果揭示了運動增加ADAR2可作為一種獨特地促進心肌細胞增殖的關鍵因子介導運動保護心髒效應，并闡明了其關鍵調控機制，為促進心髒内源性修複和防治心力衰竭提供了新的研究思路。

該研究工作得到了國家自然科學基金、國家重點研發計劃、上海市“曙光計劃”、上海市教委科研創新重大項目、上海市科委“科技創新行動計劃”等項目的大力資助和支持。