報告人：艾玎 教授
邀請人：肖俊傑 副教授
時間：2016年9月18日15:00
地點：校本部東區生命科學學院800會議室

報告人簡介：
艾玎博士，國家自然科學基金優秀青年基金獲得者，天津醫科大學基礎醫學院生理與病理生理學系教授，長期以來從事心血管相關疾病研究，其中涉及高血壓、心肌肥厚以及高脂血症及代謝綜合征的發病機制。主要研究方向為心血管疾病分子生物學與病理生理學。從2007 年至今，共發表研究論文和綜述文章13 篇，其中第一作者或通訊作者發表兩篇J Clin Invest、兩篇PNAS 及一篇Circ Res，研究工作處于本專業相關研究的領先地位，并且受到Circulation Research， PloS One 等多個雜志邀請成為審稿人。

報告簡介：
雷帕黴素複合物1抑制劑雖然提高血漿低密度脂蛋白水平，但是前期研究發現它可以顯著降低動脈粥樣硬化，表明雷帕黴素的抗動脈粥樣硬化作用不通過對血脂的改變。其機制尚不明确。利用高脂飲食喂養的LDLR-/-小鼠及mTORC1巨噬細胞特異性轉基因小鼠進行骨髓移植，發現小鼠主動脈斑塊減少，并且斑塊中巨噬細胞含量及炎症因子的表達水平顯著降低。通過對巨噬細胞離體研究，發現mTORC1作為絲/蘇氨酸激酶可以增加STAT3的S727絲氨酸殘基磷酸化，提高其轉錄活性。有研究報道提出Bcl6作為轉錄抑制因子，可以調節炎症因子的表達，而且DNA結合位點并非廣泛分布，其主要靶蛋白為趨化因子。經過研究，進一步發現由于STAT3與Bcl6的DNA結合元件相似，STAT3對Bcl6DNA結合原元件競争性結合，該作用導緻的MCP-1産生的增加是mTORC1促炎反應的關鍵環節。該課題全面揭示了一種全新的動脈粥樣硬化發病機制：即單核/巨噬細胞mTORC1在動脈粥樣硬化的産生和發展中起到促進作用；不僅加深了對動脈粥樣硬化病理生理機制的理解，對發展新的幹預和治療手段也具有重要意義。