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2017年上海大學“生物醫學(心血管):從基礎到臨床”論壇成功舉行

創建時間:  2017/12/19  王天慧   浏覽次數:   

20171216日下午,第三屆上海大學"生物醫學(心血管):從基礎到臨床"論壇在上海大學寶山校區樂乎新樓學海廳舉行。此次論壇由肖俊傑副教授擔任論壇主席,參加本次論壇的有來自上海大學、同濟大學、複旦大學、廣東省心血管病研究所、首都醫科大學、上海交通大學等國内知名院校研究機構的100餘名教授和研究生。此次論壇深入探讨交流了心血管的基礎研究以及臨床轉化研究,增進了各院校和研究院所之間的學術交流,希冀共同推進我國心血管基礎與臨床轉化研究的發展。

此次論壇由複旦大學張英梅教授、龔惠教授及上海交通大學孫海鵬教授主持。中國科學院院士、同濟大學陳義漢教授做了題為"中國醫學科學研究:機遇與挑戰"的主題報告,陳院士介紹了目前中國醫學科學研究存在的問題及現狀,強調一級預防是醫學治療的重中之重;此外,目前醫學領域研究創新特點不足,跟随國外研究熱點;科學研究思維局限,不善打破經典理論;最後基于目前心力衰竭治療手段的弊端,對心力衰竭研究的未來做出展望,指出促進心髒細胞的增殖是一個重要的研究策略。複旦大學的陳思鋒教授就"外泌體與心血管研究"做大會報告,外泌體作為一種細胞外囊泡,在心肌細胞、成纖維細胞、内皮細胞間等發揮信息交流和分子信号轉導的功能,參與調控心血管系統的細胞存活、心髒再生、心室重構、血管新生等過程,并在心力衰竭的發生發展中發揮重要作用,尤其是不同細胞組織來源的外泌體具有不同的生物學功能。廣東省心血管病研究所的單志新教授介紹了巨噬細胞移動抑制因子MIF在心肌纖維化中的調控作用,通過上調miR-29b-3p-29c-3p抑制TGF-β/Smads信号通路發揮抑制心肌纖維化作用。首都醫科大學鐘久昌教授介紹了ACE2/Apelin對高血壓小鼠血管重構及細胞凋亡水平、纖維化損傷的影響以及Apelin的心肌保護功效;以及高血壓狀态下存在Apelin-APJ活性異常,而ACE2Apelin/APJ軸不但存在交互作用而且各自具備獨立的基礎性與多樣化心血管調控作用;ApelinACE2基因缺失可加重高血壓介導的心血管重構與損傷,通過調節Apelin/ACE2信号有望成為将來高血壓心血管損害防治新的策略。最後我校貝毅桦博士就"Cramp與心肌缺血再灌注損傷"做了大會報告,Cramp作為一種抗菌肽參與調控免疫炎症反應,在心肌缺血再灌注期間激活ERK/AKT通路,并促進下遊Fox3a磷酸化于缺氧條件下出核,抵抗心肌細胞凋亡,保護心肌缺血再灌注損傷,提出外源性增加Cramp将有望成為心肌缺血再灌注損傷新的有效防治策略。會後全體與會人員拍照留影,論壇成功圓滿舉行。

本次論壇已是此系列論壇中的第三屆,與會專家聚焦前言熱點、交流思想、碰撞觀點、發表真知灼見,形成了心血管研究領域上海大學與兄弟高校合作交流、集思廣益、共謀發展的重要平台。

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