上海大學心血管研究所肖俊傑教授課題組在運動誘導生理性心肌肥厚研究中取得重大進展：發現了運動誘導生理性心肌肥厚的關鍵長鍊非編碼RNA CPhar保護心肌缺血再灌注損傷的重要作用和調控機制。相關研究成果以“Long Noncoding RNA Cardiac Physiological Hypertrophy–Associated Regulator Induces Cardiac Physiological Hypertrophy and Promotes Functional Recovery After Myocardial Ischemia-Reperfusion Injury”為題發表在Circulation雜志（論文鍊接：https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.050446）。上海大學肖俊傑教授、南京醫科大學李新立教授為共同通訊作者，青年教師高蓉蓉博士、王麗君博士、貝毅桦博士為共同第一作者，該雜志的最新影響因子為29.69分。

該研究團隊通過長鍊非編碼RNA芯片分析發現了一個新的運動誘導生理性心肌肥厚相關的長鍊非編碼RNA FR236703，将其命名為CPhar（Cardiac Physiological hypertrophy associated regulator）。研究發現，CPhar是運動誘導生理性心肌肥厚所必需的長鍊非編碼RNA，過表達CPhar可以保護小鼠心肌缺血再灌注損傷3周重構所緻的心功能異常和心髒纖維化。在細胞水平，過表達CPhar可以促進新生小鼠心肌細胞肥大、EdU和Ki67陽性比例增加，以及抵抗氧葡萄糖剝奪恢複誘導的新生小鼠心肌細胞凋亡。轉錄因子ATF7是CPhar在心肌細胞中調控肥大、增殖和凋亡的下遊分子。進一步的機制研究表明，在心肌細胞中，CPhar可以通過與DEAD-Box家族的RNA解旋酶DDX17結合後隔離C/EBPβ來調控下遊分子ATF7的表達。

該項研究揭示了CPhar在運動誘導生理性心肌肥厚中的作用，闡明了運動誘導長鍊非編碼RNA CPhar表達介導生理性心肌肥厚的分子機制，為防治心力衰竭提供了一種新的潛在靶點。

該研究工作得到了上海市教委科研創新重大項目、國家自然科學基金、國家重點研發計劃、上海市“曙光計劃”、上海市科委“科技創新行動計劃”等項目的大力資助和支持。